La mise en cause d’une enzyme dans l’apnée du sommeil ouvre une nouvelle voie de recherche dans la compréhension des mécanismes de cette maladie, et pourrait, à terme, aider au développement de nouveaux traitements pour des millions de personnes souffrant d’apnée du sommeil.
L’apnée du sommeil est caractérisée par des pauses répétées de la respiration durant le sommeil. Ces pauses sont dues à un « blocage du passage de l’air dans les voies aériennes supérieures » (2), ces pauses sont considérées comme pathologiques lorsqu’elles durent plus de 10 secondes. Au niveau cérébral, l’apnée du sommeil s’explique par une mauvaise communication entre le cerveau et le corps ; ce dernier recevant incorrectement les signaux contrôlant la respiration en provenance du cerveau, oublie alors de respirer.
AMPK et apnée du sommeil
La découverte réalisée par une équipe du centre de physiologie intégrative de l’Université d’Edimbourg pourrait non seulement avoir des bénéfices pour les patients souffrant d’apnée du sommeil, mais s’étendre également à l’adaptation du sommeil en haute altitude, où les faibles taux d’oxygène peuvent provoquer des apnées du sommeil même chez des personnes en bonne santé.
L’enzyme mise en cause par les chercheurs écossais est l’AMPK. Cette enzyme a un rôle majeur dans le contrôle de la régulation du métabolisme énergétique. Elle permet à l’organisme de réagir lorsqu’il subit une baisse de l’apport en glucose, des niveaux d’hormones ou d’oxygène.
Une enzyme pas assez active ?
Pour comprendre le rôle de cette enzyme dans l’apnée du sommeil, les chercheurs ont étudié un modèle de souris qui n’a pas l’enzyme AMPK dans les neurones qui contrôlent la respiration en cas de chute du taux d’oxygène. Dans une situation physiologique normale, lorsque l’organisme est soumis à une baisse du taux d’oxygène, il y répond en augmentant la fréquence respiratoire (c’est notamment le cas en montagne où l’on est plus rapidement essoufflé). Or, chez ces souris, cette réponse est absente, ce qui est également une des caractéristiques des personnes souffrant d’apnée du sommeil. Pour les chercheurs, cette observation laisse penser que l’AMPK nous aiderait à respirer plus rapidement lorsque l’oxygène vient à manquer.
L’apnée du sommeil est très présente chez les personnes obèses et/ou diabétiques. Ce trouble du sommeil a un retentissement sur la qualité de vie des patients car le sommeil n’exerce plus son rôle réparateur. Les conséquences de cette dysfonction respiratoire peuvent être importantes sur le long terme et associées à de l’hypertension, des troubles de la mémoire et de la somnolence diurne.
Les scientifiques espèrent donc à présent pour voir cibler spécifiquement l’activation de l’AMPK dans les neurones impliqués dans le contrôle de la respiration. Le développement de telles molécules pourraient améliorer la qualité des vies des nombreuses personnes souffrant d’apnée du sommeil.
Source :
AMPK Deficiency Blocks the Hypoxic Ventilatory Response and Thus Precipitates Hypoventilation and Apnea. Mahmoud AD, et al., Am J Respir Crit Care Med. 2015
Réseau morphée : Les apnées du sommeil
