L’Infarctus du myocarde (IDM) en quelques chiffresQu’est-ce que l’Infarctus du Myocarde ?Les Facteurs de Risque de l’Infarctus du MyocardeQuels sont les symptômes de l’Infarctus du Myocarde ?Les premiers gestes de secoursDiagnostic de l’Infarctus du MyocardeLes traitements de l’Infarctus du Myocarde


L’infarctus du myocarde, communément appelé “crise cardiaque” correspond à la nécrose (destruction), partielle du muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde est une urgence vitale nécessitant l’appel du Samu (15) pour une hospitalisation immédiate dès les premiers symptômes.
allergies alimentaires

L’Infarctus Du Myocarde (IDM) en quelques chiffres

L’infarctus du myocarde est une cause importante de mortalité ; d’après les données du CépiDc, 38 072 décès ont été attribués en 2008 aux cardiopathies ischémiques (troubles dus à l’insuffisance des apports d’oxygène au muscle cardiaque) représentant actuellement en France la deuxième cause de mortalité après les cancers “de la plèvre, de la trachée, du larynx ou des poumons“.
En France, parmi les 120 000 personnes victimes d’IDM chaque année, environ 10% décèdent dans les heures qui suivent et le taux de mortalité à 1 an est de 15%.
Le pronostic de l’IDM s’est néanmoins amélioré au cours des 15 dernières années ; la mortalité à 30 jours passant de 14 % en 1995 à 4 % en 2010 et ce notamment grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d’intervention du SAMU, et à la disponibilité accrue d’unité de cardiologie interventionnelles opérationnelles 7j/ et 24h/24.

Qu’est-ce que l’infarctus du myocarde ?

Le cœur est essentiellement un muscle : le myocarde. Son rôle est de se contracter pour propulser le sang dans l’organisme. Pour fonctionner correctement, le myocarde nécessite un apport en oxygène et en nutriments constant et équilibré. Le muscle cardiaque est donc irrigué par un réseau de vaisseaux sanguins principalement constitué des artères coronaires droite et gauche. Lorsqu’une artère coronaire s’obstrue, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du muscle cardiaque apparaît : on parle alors d’ischémie myocardique. Si l’ischémie perdure, elle provoque des lésions irréversibles par la mise en place, en aval de l’occlusion, d’un processus de mort cardiomyocytaire (autrement dit la mort des cellules cardiaques ou cardiomyocytes), définissant en partie l’infarctus du myocarde.
Cette souffrance myocardique peut se traduire par des problèmes de contraction tels que les troubles du rythme, l’insuffisance cardiaque aiguë correspondant à une perte d’efficacité du cœur (aussi appelée choc cardiogénique) et plus dramatiquement par l’arrêt du cœur.

Mais pourquoi l’artère coronaire s’obstrue ?

L’occlusion de l’artère coronaire résulte, dans la plupart des cas, d’une fissuration ou d’une rupture d’une plaque d’athérome coronaire. La plaque d’athérome est un dépôt de lipides qui se forme dans la paroi des artères. L’hypercholestérolémie, le diabète et l’hypertension artérielle peuvent augmenter la perméabilité des artères aux lipides favorisant ainsi l’installation des lésions athéromateuses. Lors de la rupture ou de l’érosion de la plaque d’athérome, les éléments du sang circulant tels que les plaquettes vont être en contact direct avec le contenu de la plaque et la paroi altérée. Ce contact déclenchera l’agrégation des plaquettes et la formation d’un caillot (ou thrombus plaquettaire) plus ou moins occlusif.
Dans des circonstances plus rares, l’infarctus du myocarde peut survenir lors d’une dissection coronaire après un choc violent, d’embolie coronaires (migration d’un caillot formé à distance des coronaires) ou encore de vasospasmes (contraction d’une artère spontanée ou secondaire à la prise de drogue).

Les facteurs de risque de l’infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde - Facteurs de risque

Les maladies coronaires (dont l’infarctus du myocarde fait partie) sont des pathologies chroniques multifactorielles c’est-à-dire qu’elles ne sont pas dues à une cause unique. Ainsi, certaines études marquantes ont introduit la notion de facteur de risque cardiovasculaire permettant une meilleure prévention des maladies coronaires. Un facteur de risque correspond à un état physiologique (âge et sexe par exemple), pathologique (Taux de LDL-Cholestérol élevé (mauvais cholestérol), diabète, hypertension artérielle) ou un mode de vie associé à une incidence accrue de la maladie. Les facteurs de risque de l’infarctus du myocarde sont principalement les mêmes que ceux de l’athérosclérose. Parmi ces facteurs de risque, on distingue :

  • Les facteurs de risque non modifiables
  • Les facteurs de risque modifiables qui découlent directement de nos comportements et styles de vie

Les facteurs de risque non modifiables

  • L’âge et le sexe : Le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge. La Haute Autorité de Santé (HAS) propose de considérer l’âge comme facteur de risque à partir de 50 ans pour les hommes et 60 ans pour les femmes. L’homme est plus exposé au risque cardiovasculaire que la femme en période d’activité hormonale (oestro-progestative) et le risque de cette dernière atteint progressivement celui de l’homme plusieurs années après la ménopause. En effet, les œstrogènes sécrétés chez les femmes ont un rôle cardioprotecteur notamment en diminuant de façon passive le taux de LDL-cholestérol (mauvais cholestérol).
  • Les antécédents familiaux : La prédisposition familiale est un facteur de risque majeur. Seuls les accidents cardiovasculaires précoces survenus chez un parent du premier degré (avant 55 ans pour l’homme et avant 65 ans pour la femme) sont à prendre en compte comme véritable facteur de risque.

Les facteurs de risque modifiables qui découlent directement de nos comportements et styles de vie

  • Dyslipidémie : Une dyslipidémie correspond à une anomalie du métabolisme lipidique se caractérisant par une perturbation des taux de cholestérol et/ou de triglycérides circulant. Le taux de triglycéride normal est de 1,5g/l. Le taux de cholestérol total souhaité est de moins de 2 g/l. Une étude a notamment montré que, chez les hommes, le risque coronarien était multiplié par 3 lorsque le cholestérol total passait de 2 à 2,5 g/L. D’après plusieurs autres études, la diminution du taux de cholestérol par des traitements hypolipémiants tels que les statines s’accompagne d’une réduction du risque de maladies coronaires.
    Selon les recommandations de l’HAS, tout sujet ayant un LDL-cholestérol > 1,60 g/L doit bénéficier d’une prise en charge hygiéno-diététique. Si l’objectif thérapeutique n’est pas atteint au bout de 3 mois de régime diététique bien conduit avec un taux de LDL-Cholestérol toujours ≥ 2,20g/L, un traitement hypolipémiant peut être institué. Par contre, chez les patients à haut risque cardiovasculaire (multiples facteurs de risques) ou en prévention secondaire (suite à un accident cardiovasculaire), le traitement médicamenteux hypolipémiant est instauré sans délai.
  • Tabagisme : En 2004, l’étude internationale Interheart, a confirmé que le tabagisme représente le deuxième facteur de risque d’infarctus du myocarde, très près derrière l’excès de cholestérol. L’augmentation du risque d’infarctus du myocarde est directement proportionnelle au nombre de cigarette fumées quotidiennement. A l’inverse, le sevrage tabagique entraîne un bénéfice important et précoce. En prévention primaire (c’est-à-dire chez des individus n’ayant jamais présenté de pathologie cardiaque), 2 à 3 ans après le sevrage, le risque coronarien ne diffère plus significativement de celui des non-fumeurs. La fédération française de cardiologie préconise donc un abandon total du tabac pour des bénéfices tangibles sur la santé.
  • L’hypertension artérielle ou HTA : Une hypertension artérielle se définit par une pression artérielle (PA) supérieure à 140/90mmHg – autrement dit par votre médecin « 14 – 9 » – confirmées (au minimum par 2 mesures par consultations au cours de 3 consultations successives sur une période de 3 à 6 mois). Depuis 1990, un large panel d’études épidémiologiques a décrit une relation continue sans effet de seuil entre la pression artérielle et le risque de survenue d’un infarctus du myocarde.L’hypertension artérielle doit imposer la prise de mesures hygiéno-diététiques qui consistent en :
    • l’arrêt du tabac ;
    • la correction du surpoids ;
    • la diminution de la consommation d’alcool ;
    • une activité physique régulière ;
    • la diminution de la consommation de sel à 5-6g par jour.

    Elle peut être corrigée par un traitement antihypertenseur en monothérapie ou en association. Les objectifs tensionnels sont une PA < 140/90 chez l’hypertendu sans facteur de risque associé et < 130/80 chez l’hypertendu à risque tel que le patient diabétique.

    • Le diabète : Plusieurs études épidémiologiques ont démontré que le diabète multiplie par 2 ou 3 chez l’homme et 3 à 5 chez la femme le risque de pathologie coronaire. La mortalité post-infarctus est doublée et l’évolution vers l’insuffisance cardiaque est plus fréquente en cas de diabète. Il semble favoriser et accélérer le processus athéromateux.
    • L’obésité : L’obésité est associée à un risque coronarien accru. L’étude internationale Interheart a montré qu’il existe un lien entre la sévérité de l’obésité et le risque de survenue de l’infarctus du myocarde.
    • L’alimentation : De mauvaises habitudes alimentaires peuvent conditionner à plus ou moins long terme l’apparition de pathologies telles que l’obésité, le diabète, l’hypertension artérielle et les dyslipidémies, autant de facteurs de risque de l’infarctus du myocarde. De nombreuses études épidémiologiques observationnelles ont montré que la réduction de l’apport journalier en lipides totaux (< 30% de l’apport énergétique total), en graisses saturées (< 10% de l’apport énergétique total), en sel (< 5g/j) et une augmentation de la consommation de fruits et légumes (400-500 g/j) sont bénéfiques et réduisent le risque cardiovasculaire.
    • Sédentarité : La sédentarité est un déterminant majeur de la pathologie coronaire. De nombreuses études épidémiologiques montrent qu’une pratique régulière d’une activité physique même d’intensité modérée exerce un effet protecteur vis-à-vis du risque coronarien indépendamment de l’âge et du sexe des patients. Il est recommandé, pour tout individu, femme ou homme quelque soit son âge, une pratique au minimum de 30 minutes de marche rapide au moins 5 jours par semaine.

Les anomalies métaboliques associées à l’obésité, au diabète de type II, à la dyslipidémie et à l’hypertension artérielle constituent ce qu’on appelle le syndrome métabolique reconnu comme facteur de risque majeur cardiovasculaire. En effet, ce syndrome métabolique constitue la partie immergée de l’iceberg qui évolue insidieusement jusqu’à l’apparition de maladie cardiovasculaire comme l’infarctus du myocarde.

À ces facteurs de risque modifiables et non modifiables décrits ci-dessus, s’ajoutent d’autres éléments pouvant être en lien avec le développement de maladies coronariennes comme les facteurs psychocomportementaux, thrombogéniques, des anomalies métaboliques (l’hyperhomocystéinémie et syndrome inflammatoire avec élévation de la CRP), les traitements hormonaux, les drogues, les produits dopants et certaines infections.

Quels sont les symptômes de l’infarctus du myocarde ?

Symptômes typiques

L’infarctus du myocarde se traduit principalement par une douleur à la poitrine :

  • souvent très intense et violente, dans 50% des cas inaugurale (1er symptôme)
  • située au milieu du thorax derrière le sternum, dite « rétro-sternale »,« en barre » ou « en brûlure »,
  • irradiant classiquement à la mâchoire inférieure, aux épaules, aux bras (surtout le gauche),
  • entraînant une sensation de serrement de la cage thoracique, on parle de « douleur constrictive »,
  • le plus souvent d’apparition spontanée (au repos), elle survient parfois après un effort, une exposition au froid ou au stress,
  • ne cédant jamais complètement aux dérivés nitrés (médicaments tels que la trinitrine permettant une vasodilatation rapide des coronaires).
douleur-thoracique

Cette douleur peut s’accompagner immédiatement de complications : malaise, perte de connaissance et arrêt cardiaque.

Symptômes plus atypiques

Parfois les symptômes sont moins spécifiques et donc plus difficiles à identifier. Il peut s’agir:

  • d’une fatigue intense,
  • de sueurs,
  • une sensation de chaleur,
  • d’une pâleur,
  • d’un essoufflement (encore appelée dyspnée),
  • d’agitation,
  • de palpitations,
  • de douleurs d’irradiations,
  • d’une douleur localisée et isolée aux bras, épaules, poignets, mâchoires, dos sans être associée à une douleur thoracique. Cette douleur n’est en général ni influencée par la mobilisation des muscles de la zone douloureuse, ni par la respiration profonde et elle n’est pas provoquée par une mauvaise position,
  • de signes digestifs comme des nausées ou des vomissements.

Chez les personnes âgées la douleur thoracique typique de l’infarctus du myocarde peut être atténuée. Des signes neurologiques à type de confusion ou altération de l’état mental sont rapportés chez plus de 20% des sujets âgés (> 85 ans) lors d’un infarctus du myocarde.

Absence de symptôme

Parfois l’infarctus arrive sans symptôme, c’est ce qu’on appelle l’infarctus asymptomatique ou silencieux (indolore, sans gêne) ; sa prévalence est plus importante chez le diabétique et le sujet âgé. Le diagnostic sera fait soit quelques heures ou quelques jours plus tard à l’occasion d’une complication évolutive ou encore plus tardivement au cours d’examens médicaux de routine.

Les premiers gestes de secours

premiers-secours-massage-cardiaque

Toute douleur thoracique évocatrice d’un infarctus du myocarde doit vous pousser à appeler le SAMU (15), le plus rapidement possible. En cas d’arrêt cardiaque (perte de connaissance associée à une respiration anormale), les recommandations sont claires :

  • Procéder à un massage cardiaque ;
  • puis au bout de 2 minutes pratiquer une défibrillation à l’aide d’un défibrillateur automatisé externe (si un appareil est disponible à proximité, sinon il faut continuer le massage jusqu’à l’arrivée des secours).

La Croix Rouge présente sur son site deux plaquettes informatives sur les gestes qui sauvent lors d’un arrêt cardio-respiratoire :

Diagnostic de l’infarctus du myocarde

La symptomatologie très caractéristique de l’infarctus permet souvent au médecin de poser un diagnostic rapide.

L’électrocardiogramme (ECG) est l’examen complémentaire central ; il doit être effectué dès la prise en charge du patient. L’ECG permet d’enregistrer l’activité électrique du cœur, nécessaire à ses contractions. C’est un examen rapide et non invasif ; une dizaine d’électrodes sont placées sur le patient (torse, cheville, poignet) puis un tracé de l’activité électrique cardiaque apparaît sur une bande de papier. Lors d’un infarctus du myocarde, ce tracé présentera des modifications typiques.

ECG-examen-cardiaque


Les autres examens complémentaires servent à confirmer le diagnostic dans les cas les plus difficiles et à préciser le pronostic :

  • Les examens biologiques : une analyse sanguine permettra de détecter la présence d’enzymes (ou protéines) cardiaques dans le sang, révélatrice des dommages myocardiques. En effet, lors de la nécrose myocardique (destruction d’une partie du tissu cardiaque caractéristique de l’infarctus du myocarde), les cellules cardiaques se déchirent (ou lyse) libérant leur contenu et notamment des enzymes spécifiques du myocarde telles que la troponine. La troponine est un marqueur myocardique très sensible permettant de détecter des nécroses de petites tailles ; l’élévation de ses taux sanguins débute 3 heures après l’infarctus du myocarde, culmine à la 24ème heure et restent élevés pendant 5 à 10 jours. Deux autres enzymes peuvent être recherchées ; la créatinine kinase-MB et la myoglobine.
  • L’échocardiographie cardiaque est un examen non invasif réalisé à l’aide d’ultrasons et permettant d’observer le muscle cardiaque et plus particulièrement la qualité de ces contractions. L’échocardiographie cardiaque permettra de confirmer le diagnostic d’infarctus du myocarde en révélant un territoire myocardique qui se contracte mal. L’échocardiographie cardiaque ne sera pratiquée en première intention que dans des formes de diagnostic difficile ou incertain (en cas ECG non interprétable).
  • La coronarographie est actuellement devenue l’examen complémentaire principal mis en œuvre dès l’admission du patient. Il s’agit d’une technique de radiographie (avec injection de produit de contraste) destinée à la visualisation des artères coronaires. La coronarographie permettra de confirmer le diagnostic en objectivant une occlusion coronaire et en évaluant l’extension de la plaque d’athérome sur le réseau coronaire.

Les traitements de l’infarctus du myocarde

Les traitements d’urgence

L’objectif principal est de désobstruer l’artère coronaire occlue. Cette désobstruction ou reperfusion de l’artère coronaire doit intervenir rapidement ; en théorie réalisée dans les 6 heures suivant le début des symptômes et de préférence dans la première heure d’ischémie afin de diminuer la mortalité et les risques de complications telles que les arythmies ou l’insuffisance cardiaque. Par ailleurs la perméabilité de la coronaire doit être maintenue dans le temps. Le choix de la technique de reperfusion dépend de l’âge, des conditions hémodynamiques, des pathologies associées et de la logistique de transfert du patient.

    • La thrombolyse intraveineuse (IV) : La thrombolyse IV sera la méthode préférentielle si le temps écoulé entre le début des symptômes et l’hospitalisation risque de dépasser 90 minutes.
      L’objectif de ce traitement est de dissoudre le caillot sanguin obstruant l’artère coronaire, par des médicaments administrés en IV. De nombreuses molécules sont disponibles (rétéplase, streptokinase, tenecteplase) ; la plus largement utilisée reste Alteplase. Le taux de succès est de l’ordre de 70% obtenu en 60 à 90 minutes.
      Le traitement par thrombolyse est très utilisé du fait de la simplicité de sa mise en place (notamment dans un contexte pré-hospitalier) mais son instauration n’a plus d’intérêt au-delà de la 12ème heure.
      D’autre part, la thrombolyse présente un risque hémorragique et est donc contre-indiquée chez certains patients (patients âgés, hypertension artérielle non contrôlée, antécédents d’hémorragie cérébrale). Il faudra donc évaluer pour chaque patient le rapport bénéfices/risques d’une telle thérapie et au besoin préférer un reperfusion par angioplastie.
angioplastie-principe
  • L’angioplastie coronarienne : La société Européenne de cardiologie recommande fortement l’angioplastie primaire comme traitement de choix si elle peut être réalisée dans les 90 à 120 minutes par une équipe expérimentée.
    L’angioplastie coronaire est une intervention qui consiste à traiter une artère coronaire obstruée en la dilatant au moyen d’un cathéter muni d’un ballonnet gonflable à son extrémité (illustration ci-contre). Cette technique est réalisée au décours d’une coronarographie. Le cathéter monté sur un guide métallique est introduit depuis une artère périphérique (radiale ou fémorale) jusqu’à l’artère coronaire pathologique. Une fois positionné au niveau de la zone sténosée, le ballonnet est gonflé afin de redonner à la coronaire un diamètre normal en écrasant la plaque d’athérome contre les parois. Dans la majorité des cas, l’angioplastie au ballonnet est complétée par la mise en place d’un stent, petite prothèse métallique en forme de ressort qui peut être sertie au ballonnet. Lorsque le ballonnet est gonflé, le stent se déploie dans la coronaire afin d’offrir une résistance prolongée à la contrainte radiale exercée par la paroi de la coronaire. Des stents dits « actifs » c’est-à-dire recouverts de substances antiprolifératives (biolimus, everolimus, paclitaxel, sirolimus et zotarolimus) sont utilisés pour éviter une récidive de la sténose (rétrécissement de l’artère). La prescription d’un traitement antiagrégant combinant Clopidogrel et Aspirine est recommandée pendant l’année suivant la pose du stent actif. L’angioplastie coronaire peut-être secondaire à une thrombolyse IV si celle-ci a échouée, on parle alors d’angioplastie de sauvetage.
  • Le pontage coronarien : Le pontage coronarien est une chirurgie cardiaque qui permet de contourner la partie sténosée au moyen d’une dérivation par un autre vaisseau. Le pontage peut être indiqué en cas d’échec d’une angioplastie coronaire avec resténose ou lorsque de longs segments d’artères coronaires sont sténosés. C’est une intervention chirurgicale lourde qui se fait généralement à distance de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde.

Le traitement au long cours

A la sortie de l’hôpital, un traitement est prescrit par le cardiologue puis régulièrement adapté par le médecin traitant. L’objectif de ce traitement est de contrôler et de corriger les facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, cholestérol, obésité, hypertension), d’éviter l’aggravation ou la récidive de l’infarctus ainsi que les autres complications de la maladie cardiovasculaire (accident vasculaire cérébrale, artérite des membres inférieurs etc..). Ce traitement consiste en une association de médicaments nommée « BASIC » correspondant aux initiales de :

  • Bêtabloquant pour réduire la fréquence cardiaque et la pression artérielle,
  • Antiagrégant plaquettaire pour empêcher la formation de nouveau caillot sanguin,
  • Statine pour réduire le taux de cholestérol,
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion pour lutter contre l’hypertension artérielle,
  • Contrôle des facteurs de risque (arrêt du tabac, perte de poids, activité physique).

En route vers de nouveaux traitements…

Comme nous l’avons vu précédemment, une reperfusion précoce par thrombolyse IV ou angioplastie coronarienne est indispensable pour réduire la taille de la zone myocardique altérée.
Cependant cette reperfusion est à « double tranchant » car elle induit des lésions qui lui sont propres. En effet, des chercheurs ont montré que la reperfusion brutale de l’artère provoque un apport soudain d’oxygène qui augmente la nécrose du muscle cardiaque.
Désobstruer l’artère par à-coup ou progressivement, via des cycles de gonflement et de dégonflement du ballonnet d’angioplastie, permettrait de réduire ce phénomène. Cette méthode cardioprotectrice correspond au « Postconditionnement Ischémique » et est actuellement à l’étude chez l’homme. L’idée est de « conditionner » le cœur pour le rendre plus résistant suite à l’infarctus.
Ce postconditionnement peut aussi être réalisé de manière pharmacologique. Ainsi, la cyclosporine, couramment utilisée comme immunosuppresseur, est actuellement testée dans cette indication. Les premiers résultats d’une étude pilote chez l’homme montrent qu’une administration de cyclosporine au moment de la reperfusion réduit la taille de la zone myocardique nécrosée. Une étude internationale (CIRCUS, Cyclosporine and prognosis in acute myocardial infarction patients) évaluant le bénéfice de cette molécule chez un grand nombre de patients est actuellement en cours (NCT01502774-Clinicaltrials.gouv).

Sources :

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