La cicatrisation d’une plaie est un phénomène extrêmement complexe, propre à chaque organisme. Elle fait appel aux processus de réparation d’une lésion localisée et de la régénération d’un tissu. C’est un mécanisme qui met en jeu plusieurs facteurs rendant difficiles aussi bien sa modélisation que la recherche de démarches thérapeutiques.
Les processus de cicatrisation de la plaie cutanée aiguë représentent un modèle de description général, qui peut être appliqué aux différentes plaies, à quelques variantes près.

Cicatrisation d'une plaie

Les mécanismes physiologiques

Les mécanismes physiologiques de ce processus impliquent de nombreux types cellulaires (fibroblastes et cellules épithéliales), des cascades successives de messagers intracellulaires et des molécules intervenant dans l’anabolisme général de l’organisme (GAG, fibronectine, collagène…).

Ces phénomènes sont régulés par les facteurs de croissance et les interactions entre la matrice extracellulaire et les cellules inflammatoires.

Deux buts essentiels sont régis par ce processus : la lutte anti-infectieuse et la réparation cellulaire. Le mécanisme du signal de terminaison, qui permet la transition harmonieuse entre les différentes phases et à la cicatrisation d’aboutir à son terme, est l’un des problèmes les plus importants posé par ce processus.

La cicatrisation en trois étapesLes trois étapes schématiques de la cicatrisation

De façon schématique trois phases successives se chevauchant entre elles ont été décrites :

  • Une phase vasculaire et inflammatoire, précoce, appelée aussi phase de détersion ou phase exsudative pour la détersion d’une plaie.
  • Une phase de bourgeonnement qui correspond à la phase proliférative avec développement du tissu de granulation. Ce tissu permet de combler la perte de substance par un nouveau tissu grâce à la néoangiogenèse et la prolifération cellulaire. La phase de bourgeonnement se poursuit jusqu’à l’épithélialisation (ou re-épidermisation).
  • Une phase tardive et longue de remodelage cicatriciel.

Un processus jamais acquis

Cette capacité de la plaie à se régénérer reste soumise à de nombreuses contraintes. La rapidité et la qualité de la cicatrisation dépendent de l’état général de l’organisme, de l’étiologie de la lésion, de l’état et de la localisation de la plaie et de la survenue ou non d’une infection. Donc, toute perturbation de l’une de ces phases peut aboutir à un retard ou une complication de la cicatrisation et donc à une plaie chronique.

Plusieurs facteurs physiopathologiques (généraux et locaux) peuvent interférer, de façon indépendante ou additionnelle, avec les phases de la cicatrisation.

Facteurs de blocage et retard

Les facteurs généraux

Les atteintes métaboliques (diabètes, insuffisance rénale…).
Le diabète entraîne un dysfonctionnement leucocytaire lié à l’hyperglycémie, survient alors un risque d’ischémie régionale en raison d’une oblitération vasculaire ou de l’épaississement de la membrane basale des capillaires.

Les facteurs nutritionnels : Les carences en calories et en protéines ont des conséquences néfastes. Elles perturbent l’ensemble des phases de la cicatrisation. La phagocytose est altérée. Les différentes carences vitaminées peuvent entraîner une réponse inflammatoire inadaptée (déficit en vitamine A) ou une insuffisance de production de collagène par les fibroblastes (déficit en vitamine C). Un apport protéino- énergétique suffisant est nécessaire pour restaurer la balance azotée et accélérer la cicatrisation.

Les pathologies vasculaires (artérite, insuffisance veineuse chronique, lymphœdème, hypertension artérielle, l’artériosclérose) présentent une aptitude moindre à cicatriser. L’artériosclérose entraîne par exemple une hypoxie des membres inférieurs (patients âgés ou fumeurs). Dans l’insuffisance veineuse, les mécanismes sont plus complexes. Un ralentissement circulatoire avec hypoxie de stase s’associe à la formation de manchons fibrineux autour des capillaires qui altèrent la diffusion de l’oxygène. L’obésité entraine une diminution de la vascularisation du tissu adipeux et augmente la tension dans la plaie.

Le tabagisme entraîne une diminution de l’oxygénation de la plaie et des anomalies de la coagulation dans les petits vaisseaux sanguins.

L’âge avancé est responsable de l’affaiblissement des défenses immunitaires et de la diminution de la résistance aux germes pathogènes (vieillissement de la matrice cutanée).

L’anémie sévère et le déficit immunitaire (manque en neutrophiles et macrophages).

Le déficit sensitif dans la région de la plaie.

Les défauts de circulation : mauvaise alimentation de la plaie en substances nutritives, en cellules sanguines et en oxygène.

Certains traitements :

  • Les radiations ionisantes qui peuvent entraîner une fibrose du derme et un épaississement des membranes basales des vaisseaux en limitant les échanges gazeux au niveau des vaisseaux.
  • Les cytostatiques qui diminuent le nombre de polynucléaires neutrophiles (problème d’aplasie) ou les corticoïdes qui inhibent la cicatrisation par leur action catabolique et immunosupressive.
  • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les hydantoïnes et la D-penicillamine modifient le métabolisme du collagène.

Certaines maladies héréditaires : maladies congénitales du tissu conjonctif (Maladie d’Ehlers Danlos, du Syndrome de Werner…).

Autres facteurs : problèmes de mobilité, troubles de la continence, stress…

facteurs locauxLes facteurs locaux

  • L’infection : la présence de bactéries dans les plaies chroniques est fréquente et contribue au recrutement cellulaire lors de la phase inflammatoire. La colonisation d’une plaie par des micro-organismes est habituelle, normal et n’entrave pas la bonne poursuite du processus de cicatrisation. Par contre, la présence d’un trop grand nombre de germes, générant des signes infectieux locaux et/ou généraux, retarde la cicatrisation. C’est l’infection.
    Le diagnostic de l’infection est avant tout clinique. Il peut être accompagné de prélèvements bactériologiques qui apportent des renseignements sur le type de germes (+ antibiogramme), mais ne peuvent pas à eux seuls permettre de distinguer la colonisation de l’infection.
  • L’ischémie
  • La présence de corps étrangers
  • La présence de tissu nécrotique
  • Le mouvement dans la zone blessée et la tension dans la zone de blessure
  • Les œdèmes et les hématomes
  • L’irradiation de la lésion diminue l’irrigation sanguine par suite de rétrécissement de la lumière vasculaire

Les facteurs de retard de cicatrisation et la plaie tumorale

La présence de cellules tumorales sur le lit de la plaie empêche la cicatrisation ou contribue même à l’extension de la plaie.

S’il est espéré que la plaie tumorale cicatrise (bonne réponse du patient au traitement anti cancéreux), le processus peut être retardé, comme tout autre plaie chronique, par l’ensemble des facteurs cités ci-dessus. Paradoxalement, les traitements anti tumoraux, seuls garants d’une éventuelle cicatrisation, peuvent également être à l’origine d’un retard de cicatrisation.

En cas de non réponse au traitement, ces facteurs de retard de cicatrisation ne feront que compliquer davantage la situation.