Définition de la neuroplasticité
La neuroplasticité ou plasticité neuronale peut se définir comme l’ensemble des manifestations traduisant la capacité des neurones à se modifier et se remodeler tout au long de la vie. Tous ces mécanismes contribuent à une adaptation des neurones à un environnement moléculaire, cellulaire et fonctionnel extrêmement changeant et par voie de conséquence à des modifications fonctionnelles.
Tous ces mécanismes contribuent à une adaptation des neurones à un environnement moléculaire, cellulaire et fonctionnel extrêmement changeant et par voie de conséquence à des modifications fonctionnelles.
Ainsi, chaque seconde, notre cerveau se modifie en fonction des expériences affectives, psychique, cognitives que nous vivons. C’est un processus physiologique d’adaptation du système soumis à l’influence de facteurs environnementaux, génétiques ou épigénétiques.
Mais la plasticité peut aussi être mise en œuvre lors de processus pathologiques en réponse à une lésion ou à un processus lésionnel, et comporte par nécessité une réorganisation des interactions neuronales afin de préserver au mieux les capacités fonctionnelles du système.
Les différents types de mécanismes de la neuroplasticité
La neuroplasticité correspond à deux processus fondamentaux :
- l’un consiste à multiplier les connexions et/ou les neurones : on parle alors de neurogénèse,
- l’autre est responsable de la suppression de connexions inefficaces ou inutilisées. Ce processus, appelé “élagage synaptique”, participe pleinement à la neuroplasticité cérébrale, donc à notre capacité à apprendre et à mémoriser.
A noter ! Il est désormais clairement démontré qu’il existe une neurogenèse active tout au long de la vie chez l’homme. Cette neurogenèse a principalement été mise en évidence au niveau de l’hippocampe grâce à des molécules marquées se fixant sur les cellules en mitose. Elle consiste en la différenciation de cellules souches en neurones, conduisant à l’apparition de nouveaux neurones, alors que la neuroplasticité est un processus plus large. Elle inclut toutes les modifications biochimiques et cellulaires du cerveau qui lui permettent de s’adapter aux contraintes externes et internes, en perpétuel changement. Ainsi la neurogenèse n’est-elle que l’un des éléments de la neuroplasticité. La plasticité neuronale fait intervenir certains facteurs neurotrophiques, mais aussi des mécanismes de protection à l’encontre de facteurs neurotoxiques.
L’apprentissage de nouvelles compétences nécessite la mise en œuvre d’un grand nombre de neurones, activés simultanément pour traiter l’information dans le cadre de réseaux spécialisés.
La plasticité intervenant lors de processus « post-lésionnels » est par nature plus spécifiquement dépendante de l’âge, de l’étendue des lésions mais aussi du degré de développement de la structure impliquée, ainsi que des stimulations fonctionnelles qu’elle peut recevoir, en tenant compte de la notion de période critique durant laquelle les stimulations restent opérantes.
Trois processus seraient mis en œuvre dans le cadre des récupérations de fonction, il s’agit :
- soit directement de mécanismes de réparation des circuits neuronaux,
- soit de phénomènes de substitution activant des systèmes normalement non utilisés ou sous-utilisés,
- soit encore de processus de compensation correspondant au rétablissement progressif du degré de fonctionnement « normal » de structures placées sous l’influence de la région lésée et transitoirement inactivées.
Au niveau cellulaire, les mécanismes intervenant dans les récupérations post-lésionnelles sont :
- la réorganisation des afférences par bourgeonnement axonal (« sprouting ») et synaptogénèse réactionnelle,
- l’adaptation neuronale compensatoire par suractivation des afférences préservées et prolifération des récepteurs post-synaptiques par hypersensibilité de dénervation, changements phénotypiques réactionnels.
Impact en médecine et Plasticité
Formes de plasticité
Il est possible de distinguer deux formes de plasticité :
- La première forme, qui pourrait être qualifiée de physiologique, peut se manifester indépendamment d’un contexte pathologique et correpond à un procesus d’adaptation du système soumis à l’influence de facteurs environnementaux, génétiques ou épigénétiques.
- La seconde forme de plasticité est plutôt mise en oeuvre en réponse à une lésion ou à un processus lésionnel et comporte par nécessité une réorganisation des interactions neuronales, afin de préserver au mieux les capacités fonctionnelles du système.
Plasticité physiologique
- La neurogenèse secondaire, les modifications structurales des neurones ou des circuits neuronaux et les adaptations synaptiques structurales ou fonctionnelles représentent les principales modalités de la plasticité physiologique développementale en réponse à des stimuli physiologiques.
Plasticité post-lésionnelle
La plasticité « post-lésionnelle » est par nature plus spécifiquement dépendante non seulement de l’âge, mais aussi de l’étendue des lésions et du degré de développement de la structure impliquée, ainsi que des stimulations fonctionnelles qu’elle peut recevoir, en tenant compte de la notion de période critique durant laquelle les stimulations restent opérantes.
Trois processus seraient mis en oeuvre dans le cadre des récupérations de fonction. Il s’agit :
- soit directement de mécanismes de réparation des circuits neuronaux,
- soit de phénomènes de substitution activant des systèmes normalement non utilisés ou sous-utilisés,
- soit encore de processus de compensation correspondant au rétablissement progressif du degré de fonctionnement « normal » de structures placées sous l’influence de la région lésée et transitoirement inactivées.
Au niveau cellulaire, les mécanismes intervenant dans les récupérations post-lésionnelles sont :
- la réorganisation des afférences par bourgeonnement axonal (« sprouting ») et synaptogénèse réactionnelle,
- l’adaptation neuronale compensatoire par suractivation des afférences préservées et prolifération des récepteurs post-synaptiques par hypersensibilité de dénervation, changements phénotypiques réactionnels.
