Au moment de l’accouchement, le nouveau-né inspire pour la première fois de l’air dans ses poumons, jusque-là emplis de liquide amniotique. Cette première respiration, au-delà de sa force symbolique pour les parents, jouerait un rôle crucial dans le développement neuronal de l’enfant, selon une récente étude. Explications.

Première respiration et contrôle respiratoire

L’être humain respire dès sa naissance de manière inconsciente, la respiration étant sous le contrôle du système nerveux autonome, qui commande plusieurs fonctions vitales de l’organisme. La respiration peut ainsi être considérée comme un réflexe, contrôlé par plusieurs types de neurones. Une anomalie dans le fonctionnement du système nerveux autonome peut être à l’origine de difficultés respiratoires.

C’est le cas par exemple du syndrome d’Ondine, une maladie génétique rare, entraînant une hypo-ventilation alvéolaire sévère (ventilation insuffisante des alvéoles pulmonaires). Cette maladie est due à la mutation d’un gène spécifique, le gène Phox2B. Au-delà de ce lien très étroit entre le système nerveux autonome et la respiration, quel est l’impact de la première respiration du nouveau-né à la naissance ?

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Un gène activé dès la première respiration

Pour répondre à cette question, des chercheurs ont travaillé sur des modèles de souris. En effet, les scientifiques s’interrogent sur les mécanismes qui permettent aux neurones du système nerveux autonome de s’adapter à la vie extra-utérine à la naissance. Les travaux menés chez la souris ont permis d’identifier un gène particulier, appelé PACAP (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide), activé juste après la naissance et impliqué dans le contrôle de la respiration.

Le gène PACAP, situé sur le chromosome 18, code pour un neuropeptide. En altérant ce gène, les jeunes souris présentaient un risque d’apnée quatre fois supérieur à celui des souris en bonne santé. En réactivant le gène PACAP, les fonctions respiratoires des souriceaux redevenaient normales. Chez les souriceaux, le dysfonctionnement du gène PACAP augmentait ainsi fortement le risque de mort subite.

Un intérêt pour prévenir la mort subite du nourrisson

Par ailleurs, les souriceaux déficients en PACAP présentaient un réflexe respiratoire central au dioxyde de carbone (réflexe respiratoire contrôlé par la teneur en CO2) diminué de moitié, par rapport à des souriceaux ayant un gène PACAP fonctionnel. En étudiant plus précisément les mécanismes responsables de cette déficience respiratoire, les chercheurs ont montré que le dysfonctionnement du gène PACAP se manifestait surtout par une diminution de la quantité de récepteurs au neuropeptide PACAP, plus que par l’absence du neuropeptide lui-même.

D’après les résultats de cette étude, un dysfonctionnement du gène PACAP, associé à d’autres facteurs environnementaux, pourrait être à l’origine de certains cas de mort subite du nourrisson. De tels mécanismes sont bien sûr à vérifier chez l’être humain, car ils pourraient ouvrir de nouvelles perspectives dans :