Les jeunes enfants ne sont pas tous égaux devant le virus du rhume

Sep 5, 2017 par

Même si la majorité des nourrissons et des jeunes enfants réussissent à se débarrasser assez facilement d’une infection virale respiratoire, comme un rhume, certains d’entre eux nécessiteront plutôt une prise en charge hospitalière. Pour expliquer cette vulnérabilité, des scientifiques se sont intéressés aux éventuelles causes génétiques qui pourraient conférer à certains enfants une extrême vulnérabilité aux virus respiratoires.

Virulence du virus de rhume chez les jeunes enfants

Une étude pour mieux comprendre la vulnérabilité de certains enfants

L’équipe de chercheurs encadrée par Jacques Fellay de l’Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne a effectué une analyse du génome de 120 enfants qui avaient été admis dans une unité de soins intensifs pédiatriques pour une insuffisance respiratoire suite à la contraction du rhinovirus humain (RVH) ou du virus respiratoire syncytial (VRS).

L’infection par le virus VRS débute généralement par un simple rhume avec une légère fièvre et une toux sèche. Dans certains des cas, la rhinopharyngite est suivie d’une atteinte des bronchioles, les ramifications des bronches ayant un petit diamètre.

La majorité de ces enfants, dont la moyenne d’âge était de 2 mois au moment des faits, ont été diagnostiqués aux urgences pour une bronchiolite.

A savoir ! Une insuffisance respiratoire est une incapacité de l’appareil respiratoire à assurer une oxygénation correcte du sang. Chez les enfants souffrant de bronchiolite, une toux sèche s’installe puis devient de plus en plus grasse. L’enfant présente un encombrement de ses bronchioles et sa respiration devient sifflante.

Leurs résultats, publiés récemment dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, montre que plusieurs de ces enfants sont porteurs d’un gène IFIH1 non fonctionnel. Le rôle biologique de ce gène est de produire une protéine qui joue un rôle clé en activant la réponse immunitaire qui va contrer l’action du virus. Pour activer cette réponse immunitaire, la protéine IFIH1 libère dans l’organisme des interférons bêta.

A savoir ! Les interférons sont des petites protéines sécrétées par différents types de cellules et ayant une action régulatrice et stimulatrice sur le système immunitaire.

Comme il n’y a pas de production d’interféron bêta chez ces enfants, consécutive à la perte de fonction du gène, ils ne développent pas de réponse immunitaire naturelle.

Sans cette défense précoce du système immunitaire, l’organisme des enfants est submergé par le virus, la fièvre monte. Sans une prise en charge rapide, ils peuvent mourir de cette infection.

« Les enfants prédisposés peuvent être identifiés avant l’infection, et des efforts de prévention spécifiques peuvent se déployer. De même, si le défaut d’interféron bêta empêche le système immunitaire naturel d’intervenir, il est tentant d’imaginer que les médecins pourraient l’administrer aux enfants. » souligne Samira Asgari, post-doctorante et auteur de cette étude.

Quels sont les autres facteurs de risques possibles ?

La bronchiolite touche 30% des enfants de moins de deux ans chaque année et dans 2 à 3% des cas, la maladie impose l’hospitalisation. En France, cela représente 10 000 hospitalisations par an.

Hormis les facteurs génétiques, on recense d’autres types de facteurs pouvant accroître la sensibilité de certains enfants aux virus RVH ou VRS, dont :

  1. Des causes biologiques comme une prématurité, un système immunitaire déprimé ou la présence d’une maladie chronique ;
  2. Des causes socio-économiques comme la difficulté d’accès aux premiers soins, la non application des réflexes de prévention (lavage régulier des mains par exemple) ;
  3. Des causes environnementales comme l’alimentation, la qualité de l’air, le tabagisme passif, le contact fréquent avec d’autres enfants en crèche.

Julie P., Journaliste scientifique

– Severe viral respiratory infections in children with IFIH1 loss-of-function mutations. PNAS. S. Asgari et al. Le 17 juillet 2017.
Julie P.
Journaliste scientifique.
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