D’autres maladies, comme la rubéole ou la toxoplasmose, sont associées à des malformations congénitales, mais Zika, transmise par un moustique, est sans doute l’une des plus terribles. Depuis son apparition chez l’homme en 1954, cette infection virale s’est révélée être bien plus qu’une mauvaise grippe pour la femme enceinte. Des chercheurs tentent d’élucider les mécanismes du virus, pour mieux le combattre.
Zika, un virus attiré par le système nerveux
Depuis son apparition, le virus Zika a déclenché plusieurs épidémies:
- En 2013, la Polynésie française a été touchée, révélant un nombre important de syndrome de Guillain-Barré chez les personnes malades. Au niveau fœtal, le taux de microcéphalies (petit crâne) avait été multiplié par 14 et les anomalies du tronc cérébral (partie du cerveau) par 31 ;
- En 2015, au Brésil, le nombre de microcéphalies avait été multiplié par 20.
À savoir ! Le syndrome de Guillain-Barré est une atteinte des nerfs périphériques provoquant fourmillements et paralysies. Il fait souvent suite à une infection et rétrocède en quelques mois.
Les symptômes nerveux rencontrés chez les adultes atteints et les malformations constatées chez les nouveau-nés ont rapidement prouvé l’attirance du virus pour les tissus nerveux.
L’infection de la femme enceinte lors des six premiers mois de grossesse peut déboucher chez l’enfant à naître sur un syndrome de Zika congénital. Ce syndrome se traduit par une microcéphalie sévère, avec chevauchement des plaques du crâne, déformation du visage et des lésions cérébrales très graves.
Plus le virus est contracté précocement dans la grossesse, plus le cerveau du fœtus est endommagé.
Lors du développement de l’enfant, on observera un retard psychomoteur important avec une hypertonicité, une absence de contact, un retard de croissance, une épilepsie, une surdité et une malvoyance.
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Une protéine détournée
Les médecins suspectaient depuis longtemps que le virus Zika s’attaquait aux cellules nerveuses souches du fœtus (les cellules qui vont donner le futur cerveau du bébé), pour provoquer des microcéphalies, mais ils ne savaient pas comment.
Des chercheurs de l’Université de Cambridge ont levé un coin du voile.
Pour ce faire, ils ont étudié des cellules souches nerveuses humaines mises au contact du virus Zika. Ils ont ainsi pu démontrer que le virus agit par 2 mécanismes :
- Lorsque le virus Zika pénètre dans la cellule, il détourne une protéine (la protéine MSI1) pour sa propre multiplication. De cette façon, le germe se multiplie beaucoup plus vite et la cellule souche nerveuse devient plus fragile et meurt. De plus, lorsque les chercheurs ont infecté expérimentalement des cellules incapables de produire MSI1, le virus se multipliait moins vite et les morts cellulaires étaient réduites. Ce qui prouve bien que la protéine MSI1 est essentielle à la multiplication du virus Zika.
- Le virus absorbant le stock de protéine MSI1 pour son propre compte empêche MSI1 de participer au travail de construction cellulaire ; ce qui est également néfaste au futur cerveau du fœtus.
MSI1 se révèle donc une protéine cruciale, mais ambivalente pour la cellule souche nerveuse : indispensable pour assurer la formation d’un nombre suffisant de neurones, elle participe également à la vulnérabilité du fœtus face l’infection par le virus Zika en « l’aidant » à se multiplier. Une piste quelque peu déroutante pour les scientifiques…
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Isabelle V., journaliste scientifique
– New insights into how the Zika virus causes microcephaly. ScienceDaily. Le 1er juin 2017.
