Coagulation et troubles de la coagulation

La coagulation sanguine est un processus essentiel de l’hémostase, qui est l’ensemble des processus physiologiques permettant de stopper un saignement lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé. Ces processus complexes mettent en œuvre un grand nombre de substances et sont étroitement régulés dans l’organisme. Cependant, il existe différents dysfonctionnements, temporaires ou définitifs, de la coagulation sanguine, que les spécialistes regroupent sous le terme de troubles de la coagulation.

L’hémostase et la coagulation sanguine

L’hémostase regroupe l’ensemble des mécanismes physiologiques, qui permettent à l’organisme de stopper un saignement, lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé. Elle comprend deux processus fondamentaux :

• La constriction des vaisseaux sanguins, c’est-à-dire la réduction de leur diamètre intérieur pour limiter le saignement ;
• La coagulation sanguine, qui elle-même repose sur deux phénomènes complémentaires :
  • L’implication des plaquettes sanguines (qui sont des cellules du sang, comme les globules rouges et les globules blancs) ;
  • La mise en œuvre de différents facteurs de coagulation, qui sont des protéines qui agissent en cascade pour induire la formation d’un caillot sanguin.

Dans les conditions physiologiques, les caillots sanguins sont produits, uniquement lorsqu’un vaisseau sanguin est lésé. Ils sont indispensables pour colmater la brèche et stopper le saignement. Les caillots sanguins sont constitués de plaquettes sanguines et de protéines, dont la principale est la fibrine.

La formation d’un caillot sanguin, appelé un thrombus par les spécialistes, suit un certain nombre d’étapes :

1. L’activation des plaquettes sanguines, qui changent de forme pour pouvoir s’agglutiner entre elles et adhérer à la paroi des vaisseaux sanguins (étape dite de l’hémostase primaire).
2. La mise en œuvre des facteurs de coagulation, un ensemble de protéines qui interagissent entre elles et avec les plaquettes pour favoriser l’adhésion des plaquettes à la paroi des vaisseaux sanguins et pour former la fibrine (étape dite de l’hémostase secondaire).
3. La formation d’un réseau de fibrine qui avec les plaquettes sanguines forme le caillot sanguin.
4. Une fois le saignement stoppé grâce au caillot sanguin, d’autres mécanismes entrent en jeu pour stopper la coagulation sanguine et éviter que des vaisseaux sanguins non lésés ne s’obstruent.

La coagulation sanguine est capitale pour l’organisme. Plusieurs examens sanguins permettent d’évaluer cette fonction :

• Le temps de saignement, la numération des plaquettes (dosage des plaquettes sanguines) et le dosage du facteur de Von Willebrand (un des facteurs de coagulation) pour évaluer l’hémostase primaire ;
• Le temps de céphaline activé (TCA), le taux de prothrombine (TP), le temps de thrombine et le dosage de différents facteurs de coagulation pour évaluer l’hémostase secondaire.

Certains de ces dosages sont notamment prescrits avant une intervention chirurgicale, dans le cadre de la consultation d’anesthésie, pour s’assurer que la coagulation sanguine du patient est bien contrôlée par l’organisme (bilan de coagulation).

Les troubles de la coagulation

Il est fondamental pour l’organisme que la coagulation du sang soit parfaitement contrôlée. En effet, il faut absolument éviter deux types de situations opposées, mais tout aussi dangereuses :

• Une coagulation sanguine excessive, qui peut entraîner l’obstruction de vaisseaux sanguins initialement non lésés ;
• Une coagulation sanguine insuffisante, qui peut être à l’origine d’un saignement important suite à une blessure minime.

Les anomalies dans le contrôle de la coagulation sanguine sont appelées des troubles de la coagulation. Ces troubles peuvent résulter de dysfonctionnements à plusieurs niveaux :

• Au niveau des vaisseaux sanguins ;
• Au niveau des plaquettes sanguines, notamment lorsque le taux sanguin de plaquettes est inférieur aux valeurs normales ;
• Au niveau des facteurs de coagulation, en cas de déficit en un ou plusieurs facteurs de coagulation.

Il existe différents troubles de la coagulation, dont la cause peut être :

• Héréditaire, les plus fréquents étant les hémophilies, caractérisées par un déficit en facteurs de la coagulation. Il existe deux types d’hémophilie selon le facteur de coagulation déficitaire :
  • L’hémophilie A, la plus fréquente, correspond à un déficit en facteur VIII ;
  • L’hémophilie B, plus rare, correspond à un déficit en facteur IX ;
• Secondaire à un autre problème de santé, tel que :
  • Un déficit ou une carence en vitamine K (vitamine essentielle pour la fabrication des facteurs de coagulation) ;
  • Une maladie du foie (les facteurs de coagulation sont fabriqués par le foie), comme une hépatite ou une cirrhose ;
  • Une coagulation intravasculaire disséminée (atteinte grave, marquée par une hyper-coagulation avec la formation de caillots sanguins un peu partout dans l’organisme épuisant les capacités du système d’hémostase et provoquant ainsi de multiples saignements), qui accompagne certaines pathologies graves (cancer, infection, complication de la grossesse…) ;
  • La formation d’anticoagulants dans la circulation sanguine (anticorps ciblant un facteur de coagulation ou les plaquettes) dans le cadre de maladies auto-immunes.

Les hémophilies sont des maladies génétiques, provoquées par différentes anomalies génétiques. La majorité des hémophiles sont masculins. L’hémophilie se traduit dès l’enfance par des saignements excessifs (au niveau des gencives, en cas de plaie ou de piqûre…) ou la formation d’ecchymoses. L’importance du déficit en facteur de coagulation définit la gravité de l’hémophilie (légère, modérée ou sévère). Le traitement repose sur des transfusions régulières de médicaments dérivés du sang, pour compenser le déficit en facteur de coagulation.

À savoir ! Il existe d’autres déficits en facteurs de coagulation, plus rares que les hémophilies A ou B.

Médicaments et coagulation sanguine

Une coagulation sanguine excessive augmente le risque de plusieurs complications graves, comme :

• La crise cardiaque ;
• L’accident vasculaire cérébral (AVC) ;
• L’embolie pulmonaire.

À noter ! Le lien entre coagulation sanguine et accidents cardio-vasculaires est d’autant plus important chez les sujets atteints d’athérosclérose, dont la paroi des vaisseaux sanguins est altérée et le diamètre de certains vaisseaux réduit par la présence des plaques d’athérome.

Différents médicaments peuvent influencer la coagulation sanguine. Les personnes, qui présentent un risque important de thrombose veineuse ou artérielle, peuvent être traitées avec des médicaments qui inhibent la coagulation sanguine :

• Des médicaments qui inhibent l’agglutination des plaquettes sanguines (les antiagrégants plaquettaires, comme l’aspirine à faible dose ou le clopidogrel ;
• Des médicaments qui bloquent l’action de certains facteurs de coagulation, plus communément appelés des anticoagulants, comme l’héparine et ses dérivés, ou encore les anti-vitamines K (AVK), dont la warfarine.

À savoir ! Les œstrogènes, contenus dans les pilules œstro-progestatives utilisées en contraception orale, ou certains médicaments de chimiothérapie, comme l’asparaginase, influencent la coagulation sanguine, et peuvent provoquer la formation excessive de caillots sanguins.

La prescription de tels médicaments nécessite une surveillance étroite, en raison d’une augmentation du risque de saignement important, en cas de blessure même minime. L’un des principaux examens médicaux utilisés pour suivre un traitement anticoagulant est le dosage sanguin de l’INR (International Normalized Ratio). L’INR permet également d’ajuster la posologie du traitement.

Par ailleurs, il existe des médicaments spécifiquement indiqués pour les personnes atteintes de thrombose :

• Les médicaments thrombolytiques, notamment utilisés en cas d’infarctus du myocarde ;
• L’héparine et ses dérivés.

Estelle B., Docteur en Pharmacie

Sources