Le manque de sommeil en cause dans la maladie d’Alzheimer

Jan 18, 2018 par

Âge et prédispositions génétiques sont les deux facteurs de risques associés à la maladie d’Alzheimer démontrés scientifiquement jusqu’à aujourd’hui. Et si le manque de sommeil favorisait également la survenue de la maladie d’Alzheimer ? Selon une étude clinique menée par des chercheurs américains de l’école de médecine de l’université Washington de Saint-Louis, le manque de sommeil entraîne une augmentation de peptide bêta-amyloïde dans le cerveau. Une molécule néfaste car elle à l’origine des plaques amyloïdes, ou plaques séniles, qui entraînent la dégénérescence des neurones.

Insomie et manque de sommeil

Rythme circadien et peptide bêta-amyloïde

Avant de mener cette étude clinique sur huit volontaires, l’équipe de l’université de Washington, dirigée par Randall Bateman, avait montré que la production, dans le cerveau, du peptide bêta-amyloïde suivait notre rythme circadien, c’est-à-dire le cycle veille-sommeil.

À savoir ! Le peptide béta-amyloïde est une petite protéine présente de manière naturelle dans le cerveau mais aussi, dans la circulation sanguine. Il est montré que sa présence baisse la fluidité de la communication entre certains neurones (les neurones cholinergiques) au niveau de leur point de jonction, appelés synapses. Au cours de la maladie, elle va s’accumuler à l’extérieur des neurones et former des amas, toxiques pour les cellules nerveuses, appelés plaques amyloïdes ou plaques séniles. La présence de ces plaques additionnées de la présence de la protéine Tau phosphorylée aboutirait à la dégénérescence des neurones chez le malade.

Concrètement les taux de peptide béta-amyloïde sont plus élevés durant l’éveil et baissent durant le sommeil.

L’hypothèse avancée pour expliquer ce phénomène est que cette production est directement liée à l’activité neuronale, plus intense pendant le jour que la nuit.

Manque de sommeil, augmentation de peptides amyloïdes

Pour faire suite à ces observations d’une production cyclique du peptide béta-amyloïde, l’équipe de Randall Bateman a fait appel à huit volontaires de 30 à 60 ans en bonne santé. Divisés en trois groupes, ces individus ont pu tour à tour : soit dormir normalement, soit ne pas dormir ou encore dormir à l’aide d’un narcotique nommé oxybate de sodium.

À savoir ! L’oxybate de sodium est un dépresseur du système nerveux central qui réduit la somnolence diurne excessive et la cataplexie (perte du tonus musculaire) chez les patients souffrants de narcolepsie. Il modifie l’architecture du sommeil en réduisant le sommeil de nuit fragmenté. Le mécanisme d’action précis de l’oxybate de sodium n’est pas connu, cependant on sait que l’oxybate de sodium favoriserait le sommeil à ondes lentes (ondes de type delta), le sommeil profond le plus réparateur pour l’organisme.

Pendant chaque session de 36 heures, les volontaires étaient sous surveillance médicale car ils étaient équipés d’un cathéter lombaire prélevant, toutes les deux heures, du liquide céphalorachidien (LCR) afin de mesurer leur taux de peptides bêta-amyloïdes.

À savoir ! Le liquide Céphalo-Rachidien (LCR) ou Liquide Cérébro-Spinal (LCS) est un liquide biologique, composé à 99% d’eau, dans lequel baigne le cerveau et la moelle épinière. Il est situé entre deux des trois enveloppes (méninges) entourant cerveau et moelle épinière. Son rôle est mécanique en amortissant les chocs, biologique en transportant les hormones, nutriments, molécules immunologiques (anticorps, lymphocytes) et c’est aussi une zone dans laquelle sont évacués les déchets produits par le cerveau.

Six mois plus tard, les volontaires sont revenus suivre une autre session, avec cette fois-ci, un autre mode d’endormissement ou pas.

Au total, 50 % d’entre eux ont réalisé l’expérience avec les trois scénarios de sommeil : endormissement naturel, endormissement à l’aide d’un narcotique ou encore, passer une nuit blanche.

Quels sont les résultats ?

Contre toutes attentes, les chercheurs ont observé que les volontaires ayant un manque de sommeil avaient une concentration en bêta-amyloïde 25 à 30% supérieure à celle retrouvée dans le LCR des volontaires ayant dormi toute la nuit.

Pas de changement cependant dans la teneur en peptide pour ceux ayant pris un narcotique comparativement à ceux ayant dormi naturellement.

« Cette étude est la démonstration la plus claire chez l’homme que la perturbation du sommeil conduit à un risque accru de maladie d’Alzheimer par un mécanisme bêta-amyloïde » commente Randall Bateman dans un communiqué de presse de l’université de Washington.

 

Perspectives d’études et recommandations

Reste désormais à réaliser d’autres études cliniques évaluant dans quelles mesures le manque de sommeil, et notamment celle retrouvée chez les personnes souffrant d’insomnies chroniques ou les personnes âgées, influence leur niveau de peptide bêta-amyloïde et leur risque de survenue de la maladie d’Alzheimer.

Par ailleurs, les auteurs de l’étude soulignent que le lien entre perturbation du sommeil et production de peptide amyloïde est un véritable « cercle vicieux » chez les personnes âgées. Plus on vieillit, plus la qualité du sommeil s’altère et plus le dépôt d’amyloïde est conséquent. De plus, ce dépôt favorise, en retour, un dérèglement encore plus important du sommeil.

En attendant de confirmer le véritable lien entre manque de sommeil et risque de survenue de la pathologie neurodégénérative, les auteurs conseillent de :

  • Privilégier une durée de sommeil oscillant entre 7 et 8 heures par nuit ;
  • Éviter de fragmenter le sommeil en préservant une alternance jour/nuit ;
  • Consulter pour des troubles venant perturber le sommeil naturel comme l’apnée du sommeil.

– Lack of sleep boosts levels of Alzheimer’s proteins. Washington University. T. Bandhari. Consulté le 16 janvier 2018.
– Effect of sleep on overnight CSF amyloid-β kinetics. Annals of Neurology. Consulté le 16 janvier 2018.
– Oxybate de sodium. Vidal. Consulté le 16 janvier 2018.
Julie P.
Journaliste scientifique.
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