Véritable problème de santé publique, le diabète toucherait aujourd’hui (en 2015) plus de 3 millions de français, soit 4.7% de la population, selon l’Institut de veille sanitaire (Invs).
Le nombre de nouveaux patients atteint de diabétique continue d’augmenter de par le vieillissement de la population, l’augmentation de l’espérance de vie des personnes diabétiques, mais aussi l’augmentation de la prévalence de l’obésité.
Le seul chiffre stable reste celui des décès annuels imputés directement au diabète : 30 à 32 000 / an depuis les années 2000 (Invs).

Diabète : conseils pratiques

Diabète gestationnel

test de glycémie en cas de diabète

Diabètes de type I et Diabètes de type II

Pour aider le corps à réguler son taux de sucre (la glycémie), le pancréas sécrète une hormone : l’insuline.

Lors des repas, des glucides sont absorbés, transformés en glucose au niveau de l’estomac et rejoignent la circulation sanguine pour être distribués aux autres organes. L’insuline est alors sécrétée par le pancréas pour faire diminuer la quantité de sucre dans le sang, principalement en permettant aux cellules d’absorber le glucose sanguin (en augmentant le nombre et la sensibilité des récepteurs cellulaires au glucose : les récepteurs Glut), faisant ainsi baisser la glycémie (taux de sucre dans le sang). Les cellules du corps nouvellement enrichies en glucose, vont le stocker (sous forme de glycogène) dans le but de l’utiliser comme « carburant » nécessaire à leur fonctionnement.

pancréas

Pancréas

Le pancréas est une glande située derrière l’estomac. Elle est capable de « détecter » à n’importe quel moment le taux de glucose dans le sang. Véritable lecteur de glycémie, il synthétise (grâce aux cellules Béta), et libère les quantités d’insuline nécessaires à la maîtrise du taux sanguin de glucose. Cependant il se peut que le système se dérègle, on parle alors de résistance au glucose (pré diabète de type II) ou de diabète.

Le diabète qu’on appelle aussi diabète sucré est caractérisé par une hyperglycémie chronique (taux de sucre dans le sang trop élevé, supérieur à 1,26 g/l après un jeûne de 8 heures) liée à une déficience, soit de la sécrétion de l’insuline, soit de l’action de l’insuline, soit des deux, cette hormone ne remplit donc plus son rôle de régulation de la glycémie.

Diabète de type I

Le diabète de type I est causé par la destruction des cellules bêta du pancréas, il en résulte une incapacité à sécréter de l’insuline. C’est pourquoi les injections d’insuline sont indispensables et vitales chez les personnes diabétiques de type 1. Cette forme de diabète survient essentiellement chez les enfants et les jeunes adultes et le diagnostic est souvent brutal. Le diabète de type I représenterait aujourd’hui 5.6% des diabètes traités.

Diabète de type II

C’est la forme de diabète la plus fréquente (91.9% des diabètes traités). Il est caractérisé dans un premier temps par une « insulino-résistance » (76.1% des diabétiques), cette dernière ne pouvant plus exercer son action, la glycémie reste élevée, forçant alors le pancréas à synthétiser en continu de l’insuline conduisant petit à petit à l’épuisement des cellules béta du pancréas, c’est « l’insulino réquérance », c’est le second temps de la maladie. Le pancréas devenu incapable de synthétiser l’insuline conduit le malade vers une « insulinodépendance » (15.8% des diabétiques), au même titre que ceux atteint par le diabète de type I, les injections d’insuline deviennent vitales.
Le diabète de type 2 peut évoluer sans symptôme pendant plusieurs années et générer des complications sans avoir été diagnostiqué. Son dépistage est recommandé en France chez les personnes âgées de 45 ans et plus (tranches d’âge les plus touchées par la maladie) présentant des facteurs de risque, en particulier un surpoids ou une obésité. On notera que c’est pour cette forme de diabète que les facteurs génétiques de prédisposition sont le plus importants.

Autres types de diabètes

Il existe d’autres formes de diabète, comme le diabète gestationnel (qui peut être transitoire car il est lié à une résistance à l’insuline pendant la grossesse mais peut également persister après la grossesse) ou des cas de diabète résultant de conditions spécifiques ou génétiques (diabètes secondaires à la prise de corticoïdes, à une pancréatite, à une hémochromatose, à une mucoviscidose, diabète correspondant à une forme génétique identifiée de type Mody…).

Mécanisme de la maladie

Diabète de type I ou diabète insulinodépendant (DID)

Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune (nos propres anticorps s’attaquent à notre pancréas) des cellules insulino-sécrétrices (cellules Béta). Quand il ne reste plus que 10 à 20% de cellules fonctionnelles une hyperglycémie apparait. Le processus auto-immun se déroule sur de nombreuses années : 5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète. Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique et à la suite de facteurs déclenchant (stress, infections…). Un ou plusieurs types d’auto-anticorps peuvent apparaitre : les auto-anticorps anti-cellules béta, les auto-anticorps anti-décarboxylase de l’acide glutamique, les auto-anticorps anti-insuline et les auto-anticorps anti-IA2.

Diabète de type II ou diabète non insulinodépendant (DNID)

La principale question que nous pouvons maintenant nous poser est : pourquoi cette résistance progressive à l’insuline ou plus exactement la résistance de notre organisme à l’action de cette hormone ?
Il y aurait à l’origine un excès de graisses (un excès de tissus adipeux : obésité/surpoids) conduisant à la libération continue et massive d’acides gras dans le sang, cet excès agirait de façon néfaste à plusieurs niveaux :

  1. Au niveau du foie : le passage des acides gras par cet organe favorise d’une part la synthèse des triglycérides et d’autre part la néoglucogenèse (auto-fabrication de sucre), donc la production de glucose qui majore elle-même la sécrétion d’insuline.
  2. Au niveau musculaire (principal siège de cette insulino-résistance) les acides gras (provenant des graisses) et le glucose rivalisent en tant que source énergétique. Les acides gras étant plus facilement dégradés que le glucose pour produire de l’énergie, leur utilisation est donc favorisée, elle permet de plus de conserver nos réserves en glycogène.

En conclusion, le glucose est donc produit par notre foie mais pourtant, laissé de coté par nos muscles, très rarement utilisé, notre corps s’habitue à son inutilité pendant que notre pancréas s’affaire à produire de l’insuline toujours en plus grande quantité. Une intolérance au glucose se met en place petit à petit (Hyperglycémie chronique par sa « non utilisation »), puis le diabète de type II apparait. D’évolution lente et silencieuse l’hyperglycémie est longtemps asymptomatique et la maladie est souvent découverte de façon fortuite à l’occasion d’une prise de sang, ou en cas de complication.

Facteurs de risques (diabète de type II)

Outre les prédispositions génétiques qui apparaissent aujourd’hui comme particulièrement impliquées dans la survenue d’un DNID elles ne peuvent expliquer à elles seules l’apparition de la maladie.
En effet cette pathologie semble particulièrement corrélée à l’âge et au mode de vie. L’incidence de la maladie augmente avec l’âge du fait de l’usure des cellules et des organes. Par ailleurs, la sédentarité, l’hypercholestérolémie, le surpoids et l’obésité ou encore l’hypertension, augmentent le risque de développer la maladie, sans que les raisons soient clairement identifiées. Des mécanismes inflammatoires sont néanmoins montrés du doigt, en particulier en cas d’obésité.
On notera que les chercheurs se penchent actuellement sur les modifications de la flore intestinale, ou encore sur les conditions du développement fœtal… tentant d’identifier de nouveaux facteurs environnementaux prédisposant.

Les Symptômes

Diabète de type I

Généralement, des épisodes d’hypoglycémies et/ou une perte importante de poids malgré un bon appétit (polyphagie) sont annonciateurs de la maladie. D’autres symptômes sont typiques mais plus discrets : mictions fréquentes et abondantes (syndrome polyurique), soif anormale en terme d’importance et de fréquence (syndrome polydipsique), fatigue générale intense.
Elle peut aussi, et c’est souvent le cas, se révéler par des complications : hypo ou hyperglycémie et acidocétose sont les principales. L’hyperglycémie apparaitra lors des prises alimentaires tandis que les épisodes d’hypoglycémies se manifesteront entre les repas, lors de jeûnes ou encore d’activités physiques intenses. Ces hypoglycémies se caractérisent par des sueurs, maux de tête, tremblements, tachycardies, vertiges… Sans une prise rapide de sucre, elles peuvent se compliquer d’un coma hypoglycémique. Si L’hypo et l’hyperglycémie semblent être des manifestations typiques de la maladie, l’acidocétose est révélatrice de DID dans la moitié des cas. En effet, nous avons vu (cf : mécanisme DID) que les acides gras étaient beaucoup plus utilisés que le glucose, si l’équilibre entre les deux (apport/stockage) n’était pas respecté, de fait la dégradation de ces graisses conduit à la formation de corps cétoniques en quantité très importante, passé un seuil critique ces métabolites sont toxiques pour notre organisme, conduisant, dans les formes les plus graves à un coma acido-cétosique.

diabète de type 2

Diabète de Type II

Les symptômes sont ici globalement les mêmes, attention toutefois dans le cas d’un DNID ces derniers peuvent être beaucoup plus insidieux, on synthétisera ici les plus importants :

  1. Envie excessive d’uriner (abondance et fréquence) : polyurie
  2. Soif intense et répétée : polydipsie
  3. Augmentation de la faim (polyphagie) et pourtant un amaigrissement
  4. Fatigue et faiblesse excessives
  5. Infections récidivantes touchant principalement la peau, les gencives, les appareils génitaux
  6. Une cicatrisation lente
  7. Engourdissement ou fourmillement des membres

Les complications

Parfois révélatrices de la maladie, les complications de la maladie sont nombreuses et souvent graves. Les hyperglycémies répétées et le dérèglement chronique de la glycémie ont des effets délétères sur l’organisme, notamment sur les nerfs et les vaisseaux sanguins et par voie de conséquence sur de très nombreux organes. Pour toutes ces complications il existe une corrélation étroite.

Les neuropathies diabétiques

Très rarement connues car silencieuses elles sont pourtant les complications les plus courantes. Les hyperglycémies provoquent de nombreuses modifications chimiques, conduisant à l’altération du nerf jusqu’à sa destruction par « apoptose » des neurones (auto-suicide cellulaire). De l’altération fonctionnelle (le nerf fonctionne de moins en moins bien) à l’altération structurelle (destruction progressive) l’ensemble du système nerveux périphérique, qui contrôle les muscles, et autonome, qui contrôle le fonctionnement viscéral, sont touchés. Ces changements de plus en plus irréversibles conduisent à l’apparition de nombreux troubles, accompagnés ou non de douleurs, (très souvent nocturnes) :

  1. Perte du sens du toucher
  2. Insensibilité progressive à la douleur, provoquant chez certains une insensibilité presque totale à la douleur, notamment aux pieds, qui pourront s’infecter et s’aggraver par une baisse du pouvoir de cicatrisation et un manque de vigilance des patients (mal perforant plantaire).
  3. Engourdissement, fourmillement et fatigue musculaire
  4. Diarrhée ou au contraire des constipations fréquentes
  5. Des troubles de la miction
  6. Malaises vagaux
  7. Troubles de l’érection, impuissance
  8. Une disparition progressive des réflexes
Prévention

L’équilibre de la glycémie est primordial, car c’est un déséquilibre qui affecte le plus significativement le système nerveux. Il convient de contacter votre médecin devant n’importe quel type d’alerte : douleur sans origine identifiée, perte de sensibilité, fourmillement/faiblesse musculaire importante, il pourra ainsi effectuer une inspection plus précise et approfondie. Un contrôle annuel de routine chez un cardiologue reste indispensable.

Cardio-vasculaires

Les événements cardio-vasculaires (infarctus ou AVC) sont 2 à 3 fois plus élevés chez les diabétiques.
Le sucre dans le sang épaissi et rigidifie les parois vasculaires favorisant la formation de plaque d’athéromes (dépôts de graisse sur la paroi interne des vaisseaux sanguins). Ces plaques avec le temps et suite à différents phénomènes (notamment inflammatoires) se durcissent par calcification et deviennent plus ou moins fibreuses et rigides (athérosclérose). Une thrombose ou un infarctus (du myocarde par exemple) peut survenir si une artère se retrouve bouchée par la rupture d’une de ces plaques et avec la formation d’un caillot autour de celles-ci, on notera par ailleurs, que l’excès de sucre favorise la formation de caillots.

Prévention

Le diabète est déjà en soi un facteur de risque important, il conviendra donc de surveiller l’équilibre de son diabète mais aussi d’agir sur les facteurs de risques cardiovasculaires (outre les facteurs dit non modifiables : âge, sexe prédispositions génétiques) : hypertension artérielle ou encore l’hypercholestérolémie (souvent secondaire à un surpoids).

La rétinopathie diabétique

Complication très fréquente, elle est la principale cause de cécité dans les pays industrialisés. Toujours suite à l’altération de la paroi des vaisseaux sanguins, ce sont les capillaires irriguant les cellules rétiniennes qui sont ici touchées, affectant leur rigidité et leur perméabilité. La rétine est progressivement de moins en moins bien oxygénée et se détériore au fil du temps, conduisant dans les formes les plus graves à la cécité totale.

Prévention

Équilibrer sa glycémique et maîtriser au mieux sa tension artérielle reste les meilleurs armes. Néanmoins il existe des traitements efficaces (notamment au laser) pour freiner l’évolution de la maladie et empêcher cette cécité. Un contrôle régulier (au moins une fois par an) chez un ophtalmologue est vivement conseillé.

La néphropathie diabétique

Le rein est l’organe épurateur du corps, il filtre le sang pour en extraire ses différents déchets. Béatiquement, ce filtre s’encrasse et se détériore à cause du diabète encore une fois par des atteintes multiples et répétées des petits capillaires. Le rein ne remplissant plus son rôle : il laisse dans le sang des composés qui ne devraient plus y être (urée/créatinine) et en laisse passer d’autres qui devraient rester dans le sang (l’albumine).
L’altération rénale impose de plus, des modifications contraignantes de traitement aux patients.

Prévention globale

Toutes ces complications ne sont pas inéluctables, et les patients diabétiques ne les déclareront pas forcément. Ils existent des moyens de retarder leur apparition, de contrôler leur évolution ou même de s’en prémunir. Des recommandations spécifiques et des règles générales comme une bonne hygiène de vie et une attention accrue de soi permettent efficacement de les prévenir.
Nous l’avons bien compris le dénominateur commun dans la prévention de ces complication est le contrôle de sa glycémie, elle passe par un autocontrôle fiable et régulier de son taux sanguin.

Une bonne hygiène de vie est aussi primordiale, sport et alimentation équilibrée en sont les maîtres mots :

  1. Manger équilibré et à des heures régulières
  2. Éviter les apports importants de sucres ou d’aliments gras (retirer de son alimentation les aliments à index glycémique élevé)
  3. Aucun aliment n’est nocif ou vraiment interdit, seul l’excès est à proscrire (vrai dans le cas d’un diabète contrôlé)
  4. Une activité sportive régulière, au mieux elle sera quotidienne (ex : 30 min de marche rapide).

Traitements du diabète

Metformine (les biguanides)

(Glucophage® et Stagid®)

Principe d’utilisation :

  1. Augmentation progressive des posologies
  2. Prise pendant les repas en associant des pansements digestifs et un antispasmodique (meilleur tolérance digestive)
  3. 3 prises par jour
  4. Lors d’une intervention chirurgicale, il est impératif d’arrêter la Metformine 48h avant et de la reprendre 48h après.

Mécanisme d’action :

  1. Augmente l’affinité des récepteurs à l’insuline
  2. Diminue l’absorption des glucides, des acides gras et des acides aminés (intéressant dans le cas d’un patient avec un IMC >27)
  3. Inhibe la néoglucogenèse hépatique (diminue la formation iatrogène de sucre)
  4. Diminue la glycolyse aérobie (le patient sera sujet à des acidoses lactiques)

Effets indésirables : troubles digestifs sévères et acidose lactique sont les principaux.

Association déconseillée :

  1. Alcool
  2. Médicaments diminuant la perfusion rénale (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion : IEC et les ARA II)

Contre-indications :

  1. Alcoolisme
  2. Insuffisance rénale même modérée
  3. DID
  4. Insuffisance hépatique sévère
  5. Grossesse et allaitement

Sulfamides (Glipizide, Gliclazide, Glibenclamide.. .) Minidiab®, Diamicron®, Daonil®, Glucovance®…

Glucophage® et Stagid®

Principes d’utilisation :

  1. Augmentation progressive des posologies sous surveillance glycémique (risque d’accident de 1ère dose = hypoglycémie sévère)
  2. Prise 30 min avant le repas/li>
  3. Pas de prise si jeûne
  4. Nécessite pour le patient de connaitre les premiers signes d’une hypoglycémie

Mécanisme d’action : insulino-sécréteur et augmente la sensibilité des récepteurs cellulaires à l’insuline.

Effets indésirables :

  1. Effets antabuses (attention à la prise d’alcool)
  2. Hypoglycémies +++
  3. Prise de poids car insulino-sécréteur
  4. Troubles digestifs dose dépendant

Contre-indications :

  1. DID
  2. Patient > 65 ans
  3. Grossesse et allaitement
  4. Insuffisance rénale hépatique et sévère

Le Répaglinide (les glinides ) : Novonorm®

Globalement son utilisation et ses effets indésirables sont les même que pour les Sulfamides.
Seule différence : les Glinides sont pris 15 min avant les repas, contrairement aux Sulfamides qui sont pris 30 min avant.

Acarbose et Miglitol : Glucor® et Diastabol®

Principes d’utilisations :

  1. Prise avant le repas
  2. Augmentation progressive des doses (améliore la tolérance digestive)
  3. Si hypoglycémie resucrer avec du glucose et non pas du saccharose (sucre dans les morceaux de sucres traditionnels)
  4. Généralement utilisé en traitement d’appoint avec la Metformide ou les Sulfamides

Mécanisme d’action : diminue l’absorption intestinale des glucides en inhibant les enzymes indispensables pour leur assimilation : les Alpha glucosidases*

Effets Indésirables : troubles digestifs principalement : flatulences, météorisme et dyspepsie.

Contre-indications :

  1. Grossesse et allaitement
  2. Enfants de moins de 15 ans
  3. Insuffisance rénale sévère
  4. Pathologies digestives (troubles absorption, ulcérations et hernies intestinales)

Exenatide : Byetta®

Principes d’utilisation :

  1. 2 injections en sous-cutanée par jour
  2. 1 heure avant les deux principaux repas (Jamais après)

Mécanisme d’action : c’est un incrétino-mimétique ; les incrétines sont des hormones qui stimulent la libération et la synthèse d’insuline.

Effets indésirables :

  1. Troubles digestifs
  2. Hypoglycémie
  3. Perte de poids
  4. Réactions cutanées au point d’injection

Contre indications :

  1. DID
  2. Grossesse et allaitement
  3. Insuffisance rénale sévère

Incrétinos-potentiateurs (Sitagliptine et Vildagliptine) : Januvia®, Janumet®, Galvus®, Eucreas®

Principes d’utilisation : 1 comprimé par jour pendant ou en dehors des repas.

Mécanisme d’action : plutôt que de mimer les incrétines comme l’Exenatide, les incrétino-potentiateurs vont empêcher leur dégradation et leur permettre d’agir plus longtemps.

L’insuline (lente ou rapide), la metformines, les Sulfamines et Glinides, ou autres incétino-potentiateurs sont aujourd’hui connus de tous ou presque.

De nouveaux traitements ?

Des cellules productrices d’insulines créent à partir de clonage thérapeutiques : à partir de fibroblastes humains situés dans la peau, des chercheurs américains ont réussi à obtenir des cellules-souches, retrouvant la capacité de se différencier en a peu près n’importe quelle cellule du corps, ils est parvenue à obtenir des cellules bêta des ilots du pancréas (ilots de langerhans) capable de synthétiser de l’insuline, de plus, ces nouvelles cellules sécrétrices d’insuline ont pour origine le propre corps du patient (sa peau) il y aura donc beaucoup moins de problèmes de rejet de greffe : Un formidable espoir pour les patients atteint de DID.